Resumen: La expansión clonal en médula ósea de células plasmáticas con capacidad de producir componentes monoclonales (CM) implica la presencia de una discrasia de células plasmáticas de curso premaligno (Gammapatía monoclonal de significado indeterminado (GMSI)) o maligno (Mieloma Múltiple Indolente, Mieloma Múltiple (MM), entre otras entidades malignas menos frecuentes). Entidades como el MM, de indicación terapéutica inmediata, han sido en sus inicios GMSI, siendo esta última, y hasta la fecha, objeto de una conducta de seguimiento en el tiempo. A su vez, el MM ya no es considerado como una única enfermedad, sino como un conjunto de diferentes perfiles genéticos, de expresión proteica y de comportamiento clínico. Desde el punto de vista de la capacidad de producción de CM, la mayoría de los clones son capaces de producir una inmunoglobulina monoclonal intacta (en su mayoría IgG > IgA>>IgM>>IgD>IgE) con o sin exceso de cadenas livianas libres (CLL) (kappa o lambda libre, Kf o Lf), un porcentaje menor pero considerable (alrededor de un 20% con variación en las distintas series descritas) son capaces de producir solamente cadena liviana libre (MM a cadenas livianas); y unos pocos casos son incapaces de producir CM (MM no secretor) o lo hacen en muy bajo nivel (usualmente indetectable para los distintos métodos) (MM oligosecretor). Aquellos pacientes que posean un clon productor de un exceso de CLLs o sólamente CLL podrán cursar, o no, con expresión de dichas CLL monoclonales en orina (Proteína de Bence Jones, PBJ), siendo la elevación de la CLL involucrada más precoz y sensible que su aparición en orina. La combinación del perfil proteico por electroforesis en capilar (PPEC), la identificación inmunológica mediante inmunofijación (IF) del CM y la relación de producción entre la cadena liviana kappa y lambda libres en suero (RCLLs) proveen un perfil diagnóstico sensible y simple para el MM; mientras que las recomendaciones internacionales actuales plantean la realización de estudios en orina (uroproteinograma, URO, e inmunofijación en orina, IFo) de forma mandatoria ante la sospecha de amiloidosis AL y en forma accesoria al diagnóstico de una gammapatía monoclonal por PPEC+IF+RCLLs. Sin embargo, se sabe que una alteración en los niveles de CLLs con o sin alteración de la RCLLs puede darse en situaciones clínicas que no son compatibles con la presencia de una discrasia de células plasmáticas: ante hipergammaglobulinemias policlonales, presencia de bandas oligoclonales y/o en pacientes con daño/insuficiencia renal. La realización del estudio proteico en orina, no sólo es útil para la detección de la PBJ, sino también para la evaluación de un posible daño estructural renal: glomerular, tubular o mixto. Tanto la presencia de una PBJ como la evidenciación de daño renal son datos que pueden contribuir a una correcta interpretación del perfil de RCLLs. El objetivo de este estudio fue establecer y comparar la concentración umbral de Kappa y Lambda libres que prediga la detección de proteína de Bence Jones en pacientes con o sin daño renal estructural y/o funcional. A su vez, nos propusimos optimizar el algoritmo de procesamiento y la interpretación de la cuantificación de Kappa free y Lambda free según los resultados obtenidos. Se estudiaron 412 muestras (suero y orina de 24hs de recolección) de pacientes con solicitud de perfil de cadenas livianas libres (2017-2022) mediante el perfil proteico completo (PPEC+IF+RCLLs+URO+IFo) y se analizaron los datos en función de las distintas categorías de análisis (presencia de BJ y de daño renal funcional o estructural). Se pudo concluir que la presencia de PBJ correlaciona con valores de Kf > 78,05 mg/L y Lf > 102,9 mg/L, siendo estos puntos de corte dependientes de la afectación renal. Este trabajo brinda, además, herramientas para una mejor interpretación de los resultados de CLLs en pacientes con presencia de daño renal funcional y/o estructural y nos ha permitido adecuar el algoritmo de procesamiento de las muestras para la optimización del uso de los reactivos.