El hierro es un bioelemento fundamental para el metabolismo celular, la generación de energía y el crecimiento del organismo. Además, juega un papel clave en el estrés oxidativo, así como en la neuroinflamación y la “ferroptósis” (un mecanismo descripto recientemente de muerte celular mediada por hierro) que ha ganado reconocimiento como pieza central en la fisiopatología de distintas enfermedades del sistema nervioso central. Su estudio en la epilepsia es todavía pobremente estudiado. Biomarcadores de ferroptósis como malondialdehído y 4HNE fueron descriptos en el hipocampo de pacientes con epilepsia refractaria y en modelos de epilepsia en animales, pero la contribución de la ferroptósis a los procesos de epileptogénesis sigue sin dilucidarse, así como las vías moleculares involucradas. El Cannabidiol se ha propuesto y utilizado como coadyuvante en el tratamiento de la epilepsia, generando creciente interés en los últimos años. Paralelamente, se ha descripto que el CBD puede modular la expresión de la enzima Hemooxigenasa-1. Considerada como anti-apoptótica, paradójicamente, su acción en la degradación del grupo hemo y consecuente aumento del Fe+2 libre puede ser considerado un fenómeno pro ferroptótico. El proyecto de investigación se propone dilucidar tanto la relación entre el fenómeno de muerte celular descripto como ferroptósis con el proceso de epileptogénesis. Como la relación que este fenómeno pudiera tener en el tratamiento con CBD de las epilepsias. Este trabajo tuvo como objetivo estudiar el perfil del depósito de hierro durante el período considerado como de epileptogénesis, entre la inducción del estado epiléptico (SE) y el inicio de las convulsiones recurrentes espontáneas (SRS), en un modelo murino de epilepsia.